E' colpa di un gene se la pastasciutta ingrassa. I topi che ne sono privi, infatti, possono mangiare carboidrati a volontà senza appesantirsi. La scoperta, pubblicata sulla rivista Cell, viene dall' università californiana di Berkeley e potrebbe aprire nuove prospettive nella prevenzione dell'obesità causata dal consumo eccessivo di carboidrati, come pasta, riso e spuntini ricchi di zuccheri.
 Il gene "fabbrica-grassi", chiamato Dna-Pk, può infatti essere disattivato, come è stato fatto nei topi. "E' chiaro che il Dna-Pk è critico in un processo metabolico che abbiamo cercato di comprendere per 20 anni", ha detto il responsabile della ricerca, Hei Sook Sul, del dipartimento di Scienze della nutrizione e Tossicologia dell'università di Berkeley. "Per la prima volta - ha aggiunto - abbiamo collegato il gene Dna-Pk al tipo di segnali coinvolto nella formazione dei grassi a partire dai carboidrati che avviene nel fegato".
Per l'esperto di obesità, Saverio Cinti, dell'Università Politecnica delle Marche, "capire le vie metaboliche che portano alla formazione dei grassi è molto importante, è una bella scoperta. Tuttavia, prima di considerare il gene Dna-Pk un bersaglio farmacologico è necessario capire che cosa accade disattivando questo gene, che svolge anche altre funzioni". Una volta silenziato il gene, ha aggiunto, "bisogna sapere che fine fanno i carboidrati in eccesso, non convertiti in lipidi".
- IL GENE FABBRICA-GRASSI: si chiama Dna-Pk (Dna-dependent protein kinase), era già noto ai ricercatori perché ripara i danni del Dna e può aiutare a uccidere le cellule tumorali.
- LA FABBRICA DEI GRASSI: dopo una pizza o un piatto di pasta i carboidrati alla base di questi cibi si traducono in glucosio in circolazione nel sangue. Più è alto il livello di glucosio, più viene prodotta insulina, l'ormone che aiuta le cellule a trasformare il glucosio in energia. Il glucosio che non viene bruciato si trasforma in acidi grassi, che vanno a formare il tessuto adiposo. Questo passaggio avviene nel fegato, ma finora non era noto il meccanismo molecolare che lo permette.
- IL MECCANISMO:l'insulina si lega ai recettori che sono sulla superficie delle cellule del fegato e attiva la molecola Pp1. Questa fa partire i segnali che permettono di utilizzare l'insulina e controlla il gene Dna-Pk, che a sua volta attiva i fattori molecolari (Usf) che stimolano la formazione dei grassi.
- L'ESPERIMENTO: topi privati del gene Dna-Pk sono stati sottoposti ad una dieta composta per il 70% da carboidrati e senza grassi. Alla fine dell'esperimento erano del 40% più magri e avevano meno lipidi nel sangue rispetto a un secondo gruppo di topi, con il gene Dna-Pk e una dieta normale.
- DIETA EQUILIBRATA SCELTA MIGLIORE: se il gene Dna-Pk serve a prevenire l'obesità vera e propria, gli esperti di Berkeley rilevano che per mantenersi in forma una dieta equilibrata resta la soluzione migliore. Ci sono infatti alimenti ricchi di carboidrati, come frutta, verdura, legumi, pane e pasta integrali, con benefici nutrizionali importanti. (di Enrica Battifoglia) [Fonte: ANSA.it - 21/03/2009]
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